A menudo, el herpes labial es un molesto compañero de vida. Muchas personas padecen infecciones recurrentes, ya que el virus es capaz de evadir el sistema inmune, quedarse en estado latente y desarrollarse de nuevo por diversas circunstancias. Más allá de la incomodidad y molestias, algunos estudios plantean una posible relación del patógeno con enfermedades importantes como el Alzheimer o la esquizofrenia. El herpes labial es un problema muy común y molesto. Muchas personas lo padecen a lo largo de su vida y no es infrecuente que la infección se padezca una y otra vez. La realidad es que, una vez diagnosticada la primera infección, que en general es leve, el virus permanece de forma latente en el organismo y se reactiva de manera recurrente con pequeñas ampollas popularmente conocidas como calenturas. Y aunque la fiebre es una de las causas que lo reactivan, no es la única.
La radiación solar, los cambios bruscos de temperatura o pequeñas lesiones en los labios son otros factores implicados. Las alteraciones hormonales también juegan en ocasiones un papel importante. Muchas mujeres padecen una indiscreta lesión cada vez que tienen la menstruación o bien durante el embarazo.
Estrés emocional y herpes
Una creencia popular estima que la sensación de asco puede provocar la reactivación del microorganismo. Sin embargo, pocos estudios lo corroboran. Un trabajo realizado por científicos de la Universidad de Trier (Alemania) intentó comprobar si esta suposición era cierta. Con este fin, realizaron un estudio con 20 pacientes que sufrían más de cinco brotes anuales de herpes labial y que manifestaron que la infección, a menudo, se desarrollaba de nuevo cuando veían platos sucios que les provocaban repulsión.
El estrés emocional puede tener un papel importante en la reactivación del herpes labial
Se separó a los pacientes en dos grupos de diez personas. Al primero se le mostraron cinco imágenes de platos y vasos sucios, mientras que al segundo se les enseñaron imágenes de objetos neutros. Al cabo de 48 horas, cuatro personas del primer grupo manifestaron síntomas, mientras que ninguno de los participantes del otro grupo padeció la infección. Por otra parte, los investigadores midieron las concentraciones en sangre de TNF (factor de necrosis tumoral) y comprobaron que era mayor en el primer grupo.
El TNF es un potente agente inflamatorio que usa el sistema inmune para coordinar su respuesta cuando se activa por un agente patógeno. Estos resultados ratifican cómo el estrés emocional puede tener un papel importante en la reactivación del herpes labial.
Dónde se esconde el virus del herpes ?
El virus del herpes no queda latente en la zona donde se desarrolla la infección. Una vez que se ha registrado el primer episodio, a menudo en la infancia, el virus migra a través de las terminaciones nerviosas sensitivas de la piel o la mucosa al ganglio, donde permanece acantonado. Se esconde en el ganglio trigémino y puede reactivarse en cualquier momento durante la vida del huésped. La mayoría de los afectados lo sufren de forma recurrente durante toda su vida.
Diferentes estímulos, como los estados de inmunosupresión y los citados con anterioridad, reactivan al virus, que transportan de nuevo los axones sensitivos. Cuando alcanza la zona diana, infecta las células epiteliales y provoca una nueva infección.
Herpes, ¿más importante de lo pensado?
En los últimos años, se ha constatado que los episodios recurrentes por el virus del herpes labial podrían ser menos inocentes de lo supuesto. Se plantea una hipotética relación con el Alzheimer. Esta enfermedad se caracteriza por la formación de depósitos anormales o placas amiloideas en el cerebro, que conduce a una pérdida progresiva de la memoria y de las habilidades cognitivas.
En un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Manchester, Reino Unido, los investigadores analizaron las placas amiloides de varios pacientes con Alzheimer y comprobaron que en el 90% de ellas encontraban ADN del virus HSV1, responsable del herpes. Estudios previos con ratones habían demostrado que la infección de neuronas con el patógeno provocaba la formación del principal componente de las placas, la proteína beta-amiloide.
La hipótesis es que el microorganismo entra en el cerebro del anciano cuando el sistema inmune se debilita. Los científicos descubrieron también que el HSV1 está presente en los cerebros de muchos ancianos y que aquellos con cierto factor genético específico tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. La activación de la infección vírica puede causar daños irreversibles en las neuronas, ya que provoca la liberación de proteínas amiloides que formarán placas con otros componentes de las neuronas muertas.
Lic. Teresa Romanillos
Fuente
Eroski es.
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