Esclerosis múltiple: Avances en tratamientos

Tal vez haya dos tipos de esclerosis múltiple, y cada uno podría responder de forma distinta al tratamiento con el fármaco de primera línea que por lo general se receta para la afección, sugiere una investigación reciente.

Entre los pacientes de esclerosis múltiple (EM) que toman el popular medicamento, conocido como interferón beta, la eficacia general es apenas buena, ya que alrededor de la mitad de los pacientes experimentan una reducción promedio de un tercio en las recurrencias, según investigadores de la Universidad de Stanford.

La EM es una enfermedad autoinmune que ocurre cuando células inmunitarias llamadas células T atacan la capa protectora de mielina que rodea a los nervios del sistema nervioso central, lo que resulta en síntomas como parálisis y ceguera.

En este estudio, que se llevó a cabo en ratones y en muestras de sangre humana, los investigadores se enfocaron en dos citoquinas llamadas interferón gamma e IL-17. Las citoquinas son sustancias químicas utilizadas por las células inmunitarias para comunicarse.

Los investigadores encontraron que el tratamiento con interferón beta benefició a ratones que sufrían de EM inducida por células T que secretaban interferón gamma, pero que empeoraba los síntomas de los ratones que padecían EM inducida por células T que secretaban IL-17.

En la siguiente fase del estudio, los investigadores encontraron que las muestras de sangre humana con niveles bajos de una variedad de la IL-17 llamada IL-17F respondían bien al tratamiento con interferón beta, mientras que los que tenían unos niveles muy altos de IL-17F (alrededor de un tercio de los pacientes) respondían mal al fármaco.

Los resultados del estudio se publicaron en la edición en línea del 28 de marzo de la revista Nature Medicine. Si los hallazgos son confirmados en estudios humanos de gran tamaño y en otros laboratorios, podría significar que los pacientes de EM tal vez puedan algún día tomar una prueba de sangre para determinar si es posible que respondan al tratamiento con interferón beta, afirmó el autor del estudio, el Dr. Lawrence Steinman, profesor de neurología y ciencias neurológicas de la Facultad de medicina de la Stanford, en un comunicado de prensa de la institución.

Fuente
Stanford University, news release, March 28, 2010